Öncelikle bu soruyu çözebilmek için starling hipotezini iyi hazmetmiş omlak lazım.
A)Aşırı tuz tüketilmesi
Aşırı tuz tüketirsek kan basıncımız çok yükselir. Şimdi starling hipotezini düşündüğümüzde kan basıncının normal değeri=50 olsun. Ozmotik basıncı da 25 olsun. Şimdi burada amaç kan basıncını 50'den 25'e getirmek. O aradaki farkı da doku sıvısına verir. Şimdi Kan basıncını arttırdık 80 oldu diyelim. Şimdi ise 50-25 değil de, 80-25 gibi fark oluştu. Çok madde geçer dokulara ve bu da ödeme neden olur.
B) Tansiyonun düşmesi
Tansiyon=kan basıncı demek zaten. Kan basıncının düşmesi de bu yukarıdaki durumun tam tersi. Yani doku sıvısını azaltır. Cevap budur.
C)Histamin miktarının artması. Histamin kılcal damar geçirgenliğini arttırır. Bu sayede doku sıvısına daha çok madde geçer.
D)Kan proteinlerinin azalması. Önceden KB=50, OB=25 demiştik. Kan proteinleri zaten ozmotik basıncı oluşturuyor. Kan proteinleri azalırsa OB=10 gibi bir değere düşsün. Şimdi 50-25 değil de 50-10 gibi fark var. Çok madde geçer dokulara.
E)Lenf damarlarının tıkanması da ayrıca lenf sıvısının belli bir bölgede toplanması ve bu dokuda birikmesini sağlıyor. Bu zaten kafadan ödem oluşturur.
Ayrıca diğer sorularını cevaplayayım.
Akciğer O2 ihtiyacını nereden karşılar demişsin de tam anlamadım aslında demek istediğini. Havadaki oksijeni alır, daha sonra akciğerdeki alveollere iletir. Akciğer alveollerindeki kılcallarda O2'nin çok büyük bir kısmı hemoglobinle taşındığı için Hemoglobin + O2= HBO2 halinde taşınır. Daha sonra doku kılcallarına gidip HB + O2 haline ayrılıp dokulara oksijen verilir. Bunu mu sordun, tam anlamadım da, ucu açık olmuş sorun.
Vagus siniri parasempatiktir. Dolaşım için yavaşlatıcı etki yapar.
Kandaki fibrinojen miktarı O2 değişimini bildiğim kadarıyla etkilemez. Sonuçta kanın pıhtılaşması dışında başka bir işte görev almıyor. Şu protrombinin aktifleştirilip trombine dönüşüp daha sonra fibrinojenle trombinin birleşmesiyle fibrin felan oluşuyor. Oradan da pıhtı oluşuyor. Oksijenle bir alakası yok sanırsam.